Es ist sehr wahrscheinlich, dass Ernährungswissenschaftler, Professoren und Ärzte Sie vor „schlechtem“ Cholesterin gewarnt haben. In der modernen Wissenschaftslandschaft scheint die Senkung des LDL-Spiegels das Hauptziel der kardiovaskulären Prävention zu sein.
Die praktischen Implikationen für die Patienten variieren enorm: vom reduzierten Verzehr von rotem Fleisch über die Dämonisierung von gesättigten Fettsäuren bis hin zur Steigerung einer fettarmen Ernährung.
In früheren Artikeln habe ich mich bereits mit dem sehr heiklen Thema der medizinischen Desinformation befasst: Die von der American Heart Association verbreiteten Fake News – das Ergebnis einer Öffnung für internationale Partnerschaften mit dem Ziel, Gelder in die Kassen der Organisation zu bringen – waren verantwortlich für eine “ Schweigen-Zustimmung“, die Jahrzehnte dauerte.
Letzteres hat dazu beigetragen, eine alles andere als klare und objektive Gesundheitskommunikation zu verbreiten und die Beziehung zwischen dem Patienten und seiner Ernährung zu beeinträchtigen.
Heutzutage erfordert die fortschreitende Verbreitung kohlenhydratarmer Diäten eine Neuinterpretation der AHA-Positionen, an denen Generationen von Ärzten und Ernährungswissenschaftlern geschult wurden.
Die Rolle von Cholesterin und die Einführung einer kohlenhydratarmen Ernährung
Wenn Sie eine kohlenhydratarme Diät einhalten oder beabsichtigen, eine Diät zu befolgen – unter anderem die ketogene – ist es vielleicht der Fall, die Rolle des als „schlecht“ definierten Cholesterins zu untersuchen und wie sich letzteres mehr oder weniger negativ auf Ihr „ kein Kohlenhydrat“-Pfad .
Der Grund? Die LDL-Werte steigen tendenziell als Reaktion auf einen hohen Verzehr von tierischen Produkten, die gesättigte Fette enthalten.
Mit anderen Worten, LDL steigt, weil mehr Cholesterin eingeführt wird.
Bevor Sie jedoch in Alarmbereitschaft versetzt und Ihr Ernährungsprotokoll neu bewertet werden, möchte ich eine angemessene Unterscheidung treffen. Standard-LDLs werden vom Körper produziert, um mehrere kritische Funktionen zu erfüllen – unter anderem die Synthese von Gallensäuren, die Aufnahme von Fetten, die Diffusion von Hormonen (Östrogen, Testosteron, Dehydroepiandrosteron (DHEA), Progesteron und Cortisol) sowie die Produktion von Vitamin D in Verbindung mit Sonneneinstrahlung.
Darüber hinaus ist Cholesterin ein wesentliches Element in den Zellmembranen unseres Körpers, da es strukturelle Unterstützung garantiert und als schützendes Antioxidans wirkt.
Modifizierte LDLs, insbesondere solche, die einer Oxidation ausgesetzt sind, verdienen medizinische Vorsicht.
Letztere vermehren sich erheblich, wenn die Ernährung des Patienten wenig Omega-3-Fettsäuren oder aber reich an verarbeiteten Omega-6-Fettsäuren ist, die auch in Pflanzenölen enthalten sind, die zum Braten von Speisen verwendet werden. Oxidiertes LDL verdient unsere Aufmerksamkeit, da es potenzielle Arteriosklerose und Herzerkrankungen signalisiert.
In einem solchen Szenario stellt sich die Frage, wie wahrscheinlich es ist, dass die Weltgesundheitsorganisationen LDL verurteilen und es in die Liste der Kriterien zur kardiovaskulären Prävention aufnehmen, an die sich Angehörige der Gesundheitsberufe halten müssen.
Eine kurze Internetrecherche reicht aus, um herauszufinden, dass weder die American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) noch die Weltgesundheitsorganisation (WHO) noch das Adult Treatment Panel III (ATP III) des National Cholesterol Education Program enthalten „schlechtes“ Cholesterin in der Liste der Risikofaktoren, auf die Sie achten sollten.
Mit anderen Worten, Herz-Kreislauf-Gesundheit ist nicht nur ein Vorrecht einer Ernährung mit wenig gesättigten Fettsäuren, aber langfristig das Ergebnis einer gesunden und ausgewogenen Ernährung.
Außerdem ist es gut, auf einen zu oft unterschätzten Aspekt aufmerksam zu machen: Es gibt keinen wissenschaftlich nachgewiesenen Zusammenhang zwischen der Konzentration an oxidiertem LDL und dem Gesamt-LDL-Gehalt.
Mit anderen Worten, der Patient kann eine hohe LDL- und oxidierte LDL-Rate haben – mit dem Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung – sowie die gleiche LDL-Rate, aber bei niedrigen Oxidationswerten – eine optimale Bedingung für das Funktionieren von der Herzmuskel. Die Variablen sind völlig unabhängig voneinander.
Dieses Bewusstsein veranlasst uns, die Rolle des „schlechten“ Cholesterins neu zu bewerten: Es sollte nicht die Menge von LDL im Blut sein, sondern sein (schlechtes) Cholesterin, das den Patienten oder seine Patienten alarmiert Arzt. Qualität, im Zusammenhang mit einem falschen Essensplan.
Statine, LDL und gelegentliches Fasten
Laut einigen Ärzten – Uffe Ravnskov, Malcolm Kendrick und Sherif Sultan, Autoren einer äußerst aufschlussreichen Studie, die 2016 über die BMJ Open veröffentlicht wurde, ohne Dr. Nadir Ali zu vergessen – „wurden die Vorteile der Behandlung mit Ausdauer in a Weise übertrieben „.
Diese Aussage verdient Aufmerksamkeit, wenn wir über die zentrale Bedeutung der Homöostase im menschlichen Körper nachdenken. Letzteres ist in der Tat die natürliche Tendenz, eine relative Stabilität zu erreichen, die sowohl chemisch-physikalische als auch Verhaltensdynamiken umfasst.
Die Erhöhung des LDL-Spiegels ist daher eine direkte Folge der Homöostase. Dies belegen verschiedene Studien zum gelegentlichen Fasten, das einstimmig als vorteilhafte Angewohnheit zur Entgiftung des Körpers und zur Stärkung des Immunsystems anerkannt wurde.
Die Probanden, die sieben Tage lang gefastet haben, mit einer „Diät“, die nur auf Wasser und Salz basiert, zeigten, wie viel gegen jede blinde Verurteilung von schlechtem Cholesterin durch die American Heart Association die Werte des LDL-Cholesterins haben nicht verringert, sondern erhöht . Konkret stiegen sie von 2,95 +/- 0,21 auf 4,90 +/- 0,36 mmol / L (p>0,0001).
Die Forschungsergebnisse werden durch die Funktionsweise des Organismus hinreichend begründet: Unser Körper kann eine reduzierte Menge an Kohlenhydraten speichern, eine Grenze, ab der er gezwungen ist, Fett zur Energiegewinnung zu verbrennen.
Mit anderen Worten, die Quelle des „somatischen Treibstoffs“ geht von Glukose zu Ketonkörpern über, den unbestrittenen Protagonisten der „Keto“ -Diät, die in den letzten Jahren viel diskutiert wurde. In einem solchen Szenario ist der Körper gezwungen, größere Mengen Fett über den Blutkreislauf zu transportieren und – wie bereits in früheren Artikeln erwähnt – sind die LDL-Partikel direkt für dieses Phänomen verantwortlich. Dies erklärt, warum der Körper homöostatisch auf Ernährungsumstellungen reagiert.
Bedeutet dies, dass die Versuchspersonen einem erhöhten Risiko für Arteriosklerose oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen ausgesetzt sind? Die Antwort ist nein.
Schlussfolgerungen
Laut Dr. Nadir Ali ist es vielmehr notwendig, ein neues Paradigma zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu finden und die Verschreibung von LDL-senkenden Medikamenten einzuschränken.
Die Behandlung mit Statinen zum alleinigen Zweck der Senkung des „schlechten“ Cholesterins – eine Definition, die, wie ich hoffe, geklärt zu haben, keine Existenzberechtigung hat – führt zu mehreren häufigen Nebenwirkungen: Muskelschmerzen, Gewichtszunahme, erhöhter Blutzucker , Müdigkeit und kognitive und/oder Gedächtnisprobleme.
Ist es nicht angemessen, bei der Ernährungsaufklärung der Patienten unverzüglich zu handeln und die Tatsache zu akzeptieren, dass auch die Bestimmung des LDL-Cholesterins einen stratifizierten und komplexen Ansatz erfordert? Immerhin ist die Annäherung der erbittertste Feind von Wissenschaft und Medizin.
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